文｜未來醫編輯室
症狀出現前心臟已變化？發炎最高組心血管事件風險高43%
慢性發炎可能在心臟疾病被察覺前，已與心臟結構及功能的細微改變同時出現。刊登於《歐洲預防心臟病學期刊》的研究分析，英國生物樣本庫488,079名成人，利用血液中的糖蛋白乙醯基（GlycA）評估長期、低度的全身性發炎。GlycA是多種免疫調節蛋白共同形成的核磁共振訊號，波動較小，可用來反映慢性發炎負擔。
結果發現，GlycA最高五分之一者，重大心血管事件風險比最低五分之一者高43%。重大心血管事件包括心跳停止、心臟衰竭、心肌梗塞、腦中風、其他腦血管事件及心血管死亡。較高GlycA也與心室容積較小、心壁相對增厚、舒張功能較差、每次心跳送出的血量減少，及心率增加相關。
這些影像變化不等於已罹患心臟衰竭，卻提示慢性發炎可能伴隨，不易察覺的心臟重塑，心臟重塑是指結構與運作方式逐漸發生變化。帝國理工學院英國心臟基金會心血管AI講座教授、英國醫學研究委員會醫學科學實驗室計算心臟影像團隊主管Declan O’Regan表示，這類變化可能在症狀出現前多年逐步累積。
磁振造影、蛋白質與基因資料交叉比對 追蹤中位時間15.3年
研究對象於2006至2010年間加入英國生物樣本庫，招募時年齡40至69歲，平均57歲，54%為女性，95%自述為白人。不同分析依可用資料採用不同人數：70,809人同時具有GlycA、心臟磁振造影與心電圖資料，8,184人用於檢驗發炎蛋白與心臟影像的統計中介關聯，478,941人納入環境暴露分析，另有485,717人具備多族群多基因風險分數。多基因風險分數是把許多與疾病相關的基因變異整合為易感程度。
經過中位15.3年追蹤，共有74,336人發生重大心血管事件，事件以心肌梗塞最多，其次為腦中風及心臟衰竭，另記錄55,076人死亡，其中10,377人死於心血管疾病。研究也分析80種發炎蛋白，發現介白素與腫瘤壞死因子相關訊號，可能統計上連結慢性發炎、心臟影像改變，與後續心血管事件。分析將年齡、性別、糖尿病、體型及血脂等因素納入調整，GlycA在加入傳統風險因素及高敏感度C反應蛋白後，仍可提供部分額外的風險訊息。
軀幹脂肪、吸菸與心理困擾同列前端 基因改變個人易感程度
造成慢性發炎差異的線索，不只藏在基因。研究檢視177項環境、行為、心理、社經與身體組成因素，其中166項與GlycA達統計關聯。軀幹脂肪量、目前吸菸及以承租地方政府住宅，代表的較低社經條件，呈現較強的正向關聯，憂鬱症狀、內臟脂肪與腹部型脂肪分布也排在前端。相較之下，較高身體活動量、較健康飲食及較有利社經條件，與較低GlycA相關。把關聯最強的25項因素放入同一模型後，可解釋18.6%的GlycA差異，顯示慢性發炎並非由單一壓力源決定。
研究另找到101組會改變環境因素，與發炎關聯的基因交互作用，以及49組影響環境因素與心血管事件關聯的交互作用。兩類分析中有17組重複出現，多與社經變項有關。Declan O’Regan教授認為，心理健康與社會因素和發炎、心臟損傷的關聯程度，是研究中出乎預期的部分，周遭環境與經濟條件，也可能使部分人承受較高風險。這代表相同生活或社會壓力，落在不同人身上，發炎反應可能不同。
發炎檢測尚未成常規篩檢 戒菸、活動與心理支持仍是可行起點
這項大型研究把血液指標、心臟影像、蛋白質、生活暴露與遺傳資料放進同一架構，提供慢性發炎如何與心臟改變相連的線索，但目前不能把GlycA當成一般健檢的標準答案。GlycA需以核磁共振量測，尚未進入常規醫療，它相較高敏感度C反應蛋白，能否增加臨床判斷價值，也需要在更多族群驗證。研究參與者多為白人，且英國生物樣本庫有健康志願者偏差，心臟影像只來自其中一部分人。蛋白質中介分析又屬橫斷面探索，無法證明介白素或其他蛋白質，直接造成心臟變化。
部分發炎路徑雖已有藥物進入臨床試驗，研究結果仍不足以證明，未出現症狀者可藉抗發炎治療預防心血管疾病。對民眾而言，結果提醒可以從已知因素著手：戒菸、管理體重、增加身體活動、維持較健康飲食，並在心理困擾或生活壓力持續時，尋求適當支持。若已有心血管疾病、活動能力改變或持續不適，應由醫療人員整體評估並持續追蹤。
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參考資料：Medical Research Council (MRC) Laboratory of Medical Sciences. (2026, September 21). Chronic stress may be quietly reshaping your heart. ScienceDaily. Retrieved September 22, 2026 from www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260920222354.htm
Corianò, M., Tahasildar, S., Huang, L., Rjoob, K., Vafaeezadeh, M., Kalaie, S., Zheng, J., Curran, L., Gifani, P., Dumas, M.-E., & O’Regan, D. P. (2026). Gene–environment interactions shape cytokine-mediated inflammation and cardiovascular risk. European Journal of Preventive Cardiology. https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwag435
